c)| Escrito por: Máster Alexander Alfredo Valle Zometa, Docente tiempo completo de la Escuela de Laboratorio Clínico, UNASA.
La resistencia antimicrobiana se ha convertido en el fracaso silencioso más grave de los sistemas de salud en nuestra región. Y no es sorpresa: durante años se advirtió que el uso indiscriminado de antibióticos, la falta de vigilancia microbiológica y la ausencia de políticas sólidas nos conducirán exactamente al escenario en el que hoy nos encontramos. Ahora, cuando las opciones terapéuticas tradicionales parecen agotadas, celebramos la llegada de nuevos inhibidores de betalactamasas y carbapenemasas como si fueran la solución definitiva. Pero no lo son, representan, en el mejor de los casos, un mecanismo temporal de contención en un contexto que exige mucho más.
Avibactam, vaborbactam, relebactam y los aún experimentales taniborbactam y enmetazobactam constituyen avances relevantes, sí, pero lejos de ser infalibles. Su capacidad para restaurar la actividad de cefalosporinas y carbapenémicos frente a KPC (cabapenemasa de Klebsiella pneumoniae), algunas OXA-48 (oxacilinasas) y ciertas metalobelactamasas ha permitido recuperar terapias antes inútiles. Desde el punto de vista técnico son logros notables; en la práctica clínica, han salvado vidas. Sin embargo, reducir el debate a la existencia de “nuevas moléculas” es ignorar el verdadero problema: la incapacidad estructural de muchos laboratorios y hospitales para utilizarlas de forma correcta.
La evidencia internacional es contundente: ningún inhibidor funciona si se emplea sin identificar correctamente el mecanismo de resistencia subyacente. Y aquí surge la crítica inevitable: ¿cuántos laboratorios en Latinoamérica tienen realmente la capacidad de diferenciar entre una KPC, una NDM (Nueva delhi metalobetalactamasa) o una OXA-48? ¿Cuántos validan sus métodos? ¿Cuántos cuentan con controles de calidad específicos para carbapenemasas? Todos conocemos la respuesta. El acceso a MALDI-TOF, Carba NP, discos combinados o paneles fenotípicos completos sigue siendo limitado, cuando no inexistente. Y así, se reporta simplemente “resistencia a carbapenémicos”, dejando que las decisiones terapéuticas dependan más de la intuición que de la evidencia.
El problema tampoco es solo tecnológico; es profundamente formativo. La brecha entre lo que la literatura describe y lo que realmente se comprende en la práctica diaria es preocupante. Aún encontramos profesionales que interpretan mal un antibiograma con inhibidor, que desconocen el impacto clínico de una BLEE (betalactamasa de espectro extendido) coexistente con una KPC, que confunden mecanismos inducibles con constitutivos o que ignoran la importancia de reportar CIM (Concentración mínima inhibitoria) ajustadas a los estándares CLSI (Instituto de Normas Clínicas y de Laboratorio). Como consecuencia, fármacos de última línea terminan administrándose en esquemas incorrectos, en pacientes inadecuados o sin sustento microbiológico sólido.
Los nuevos inhibidores no resolverán esta deficiencia; de hecho, pueden profundizarla. Su disponibilidad limitada, su elevado costo y la presión clínica por utilizarlos “por si acaso” podrían reproducir el mismo desgaste terapéutico que ya vimos con quinolonas, cefalosporinas de amplio espectro y los propios carbapenémicos. La resistencia a avibactam ya está documentada; la presión selectiva hará el resto si no aprendemos de nuestra historia.
Desde la perspectiva del laboratorio clínico, la situación es desigual e incluso injusta. Se espera que detectemos mecanismos complejos con tecnología mínima; que interpretemos patrones fenotípicos sin herramientas confirmatorias; que sugiramos conductas terapéuticas sin haber sido incluidos en los protocolos institucionales. En ese escenario, los nuevos inhibidores pueden ser armas poderosas, sí, pero también armas mal utilizadas.
Por ello, mi postura es clara: la llegada de estos fármacos debe ir acompañada de una reforma urgente en los laboratorios clínicos. Se requiere inversión en tecnología diagnóstica, capacitación continua, validación metodológica, implementación de guías actualizadas y una interacción real entre microbiólogos y el equipo clínico. Sin un diagnóstico fortalecido, ningún inhibidor, por sofisticado que sea, podrá mantener su eficacia a largo plazo.
Desde el laboratorio, la conclusión es determinante: más que entusiasmo por nuevas moléculas, necesitamos capacidad real para utilizarlas correctamente. La resistencia no avanza porque las bacterias sean invencibles, sino porque nuestros sistemas diagnósticos, educativos y de vigilancia siguen por debajo del nivel que la situación demanda. La ciencia ya nos dio las herramientas; ahora la responsabilidad es nuestra: aplicarlas con precisión, con respaldo microbiológico y con una disciplina técnica que reduzca el margen de error al mínimo.
Este es un llamado urgente a los profesionales de laboratorio clínico: quienes estamos detrás de cada cultivo, cada antibiograma y cada interpretación somos el primer y último filtro frente a la resistencia bacteriana. No basta con conocer estos inhibidores; debemos comprenderlos, validarlos y utilizarlos con una rigurosidad que no permita improvisaciones. Detectar carbapenemasas, interpretar mecanismos de resistencia y comunicar hallazgos con claridad no es un valor agregado: es una obligación ética. Cada error abre la puerta a la resistencia; cada acierto amplía las posibilidades terapéuticas de un paciente.
Es momento de asumir un rol más activo, más crítico y más comprometido con la microbiología que la realidad actual exige.